Az autoinflammatoros betegségek patomechanizmusában az excesszív IL-1 szignál semmi esetre sem az egyetlen effektor útvonal. Az útvonalat befolyásoló regulátoros folyamatok genetikai hibáiból adódó szabályozási zavarok is hozzájárulhatnak a gyulladásos eseményekhez. Ebbe a csoportba tartozik többek között a mevalonát-kináz defektus, az IL-10R genetikai hibája, az IL-12 szintézis zavara, az IL-36R-antagonista deficiencia,...

Az ember immunrendszere kifejlesztette azt a képességet, hogy megvédje a szervezet és funkciója integritását a külső ágensekkel, pl. infekciókkal szemben, illetve endogén veszéllyel, mint pl. sejtpusztulással és sejtkárosodással szemben. Ezek következményeként kifejlődő válasz a gyulladás, ami szükséges fiziológiás folyamat annak érdekében, hogy fennmaradjon a szövetek homeosztázisa. Az extracelluláris patogének ...